近日，我校医学院李丽华教授团队在中科院一区top期刊《redox biology》（影响因子：10.78）上发表题为“ferroportin-dependent ferroptosis induced by ellagic acid retards liver fibrosis by impairing the snare complexes formation”研究型论文（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36029649/ redox biol. 2022 oct;56:102435. doi: 10.1016/j.redox.2022.102435.epub2022aug23. doi:10.1016/j.redox.2022.102435. epub 2022 aug 23.) ，李丽华教授为该论文的第一作者，台州学院为该论文的第一通讯单位。
慢性肝损伤导致的肝纤维化是全世界面临的健康挑战。抑制肝脏星形细胞的激活被认为是治疗肝纤维化的有效策略。鞣花酸通过增强vamp2在蛋白酶体依赖性途径中的降解来抑制其表达，从而损害了囊泡相关膜蛋白2（vamp2）/syntaxin 4和vamp2/突触体相关蛋白23复合体的形成。这导致了铁转运蛋白的转位和细胞内铁的排出受到影响。本研究明确了天然产物鞣花酸通过破坏snare复合物的形成，诱导铁转运蛋白依赖性的肝脏星形细胞铁死亡，从而发挥其抗纤维化作用，为鞣花酸治疗肝纤维化提供了理论依据。
在中科院一区top期刊《cell mol gastroenterol hepatol》（影响因子：8.797）上发表题为“vitamin d receptor activation targets ros-mediated crosstalk between autophagy and apoptosis in hepatocytes in cholestasis mice”的研究型论文（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36280140/ cell mol gastroenterol hepatol. 2022 oct 21;s2352-345x(22)00222-3. doi: 10.1016/j.jcmgh.2022.10.011. online ahead of print.) ，李丽华教授为该论文的通讯作者，台州学院为该论文的第一通讯单位。
流行病学研究表明维生素d缺乏与胆汁淤积性肝损伤有关。我们实验室发现，维生素d受体（vdr）激动剂帕里骨化醇（pal）通过上调肝细胞中vdr的表达改善了胆管结扎诱导的小鼠肝损伤，进而通过抑制rac1/nox1途径抑制了活性氧（ros）的生成并减少了肝细胞凋亡。从机制上讲，vdr激活通过减少自噬依赖性肝细胞凋亡和抑制ros依赖性erk/p38mapk通路的激活来减轻肝胆汁淤积性损伤。因此，激活vdr可能是治疗胆汁淤积性肝病的潜在靶点。
